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			加急見(jiàn)刊
		
        
		

		
		
        
			
        
				
				
				
        
					
					
        
						
						
        基于mTOR通路的大黃素對腎小管上皮細胞轉分化的干預作用機制研究
        
						
        花慧蓮; 凌亞; 李進(jìn)冬  泰州市人民醫院藥學(xué)部; 江蘇泰州225300; 江蘇省新藥研究與臨床藥學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗室; 江蘇徐州221004
        

					
        
					
        摘要：目的:觀(guān)察大黃素(EMO)對高糖誘導的人腎小管上皮細胞(HK-2)轉分化(EMT)的干預效應及對mTOR信號通路的影響,探討大黃素防治糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)的可能作用機制。方法:將體外培養的人腎小管上皮細胞HK-2分為正常組(NG組,5.56 mmol·L-1葡萄糖)、高糖組(HG組,60 mmol·L-1葡萄糖)、大黃素組(EMO組,60 mmol·L-1葡萄糖+10μmol·L-1大黃素),在用MTT證實(shí)大黃素對正常培養的HK-2細胞無(wú)毒性的基礎上,選擇一個(gè)有效的藥物濃度,以mTOR特異性抑制劑雷帕霉素(20 nmol·L-1)作為對照。各組細胞培養72 h時(shí)后,倒置顯微鏡觀(guān)察HK-2細胞形態(tài)。Western blot法檢測細胞中mTOR、P70S6K、4-EBP1蛋白磷酸化水平;免疫熒光法檢測α-SMA以及E-cadherin蛋白分布及表達。結果:高糖可以誘導HK-2細胞形態(tài)由多邊鵝卵石樣發(fā)生纖維化樣改變,激活mTOR、P70S6K、4-EBP1蛋白磷酸化,降低細胞中上皮表型蛋白E-cadherin的表達,并增加間質(zhì)表型蛋白α-SMA的表達。大黃素可以改善高糖導致的HK-2細胞形態(tài)的變化,降低mTOR、P70S6K、4-EBP1蛋白磷酸化水平,E-cadherin表達的減少及α-SMA表達的增加,雷帕霉素也能達到與大黃素相同的效果。結論:大黃素可以改善高糖誘導的HK-2細胞上皮-間質(zhì)轉分化,此效應可能與抑制mTOR信號通路有關(guān)。
        
					
        注: 保護知識產(chǎn)權,如需閱讀全文請聯(lián)系中國醫院藥學(xué)雜志社
        
				
        
				

			
        
		
        

		
		

	
        

	
	
	
	
	
	
	
	


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