<sub id="n0hly"></sub>
<sub id="n0hly"></sub>

      <small id="n0hly"><progress id="n0hly"></progress></small>

      3. <address id="n0hly"></address>
      3. 
	
        

		
		

	
        
				
			加急見(jiàn)刊
		
        
		

		
		
        
			
        
				
				
				
        
					
					
        
						
						
        Lnk對卵巢腫瘤細胞中胰島素PI3K/Akt和MAPK/ERK信號通路的調節
        
						
        周暉; 葉揚; 江素仕; 鐘曉珠; 楊亞波; 楊冬梓; 趙曉苗  中山大學(xué)孫逸仙紀念醫院婦產(chǎn)科; 廣州510120
        

					
        
					
        摘要：目的:研究細胞連接蛋白Lnk對人上皮性卵巢腫瘤細胞中胰島素PI3K/Akt和MAPK/ERK信號通路的影響及作用機制。方法:穩定轉染Lnk WT質(zhì)粒(空質(zhì)粒EV作為對照)的TOV112D和OVCA420細胞株,加入人重組胰島素處理后收獲細胞,提取蛋白。Western blot法檢測磷酸化和總Akt、ERK和4EBP1信號通路蛋白。并在293T細胞中共轉染IR和Lnk WT或EV質(zhì)粒,收獲細胞裂解蛋白。免疫共沉淀(CoIP)檢測體外Lnk和胰島素受體(IR)是否結合。結果:過(guò)度表達了Lnk WT的TOV112D和OVCA420細胞中,Akt及其下游信號蛋白4-EBP1的磷酸化蛋白(p-Akt和p-4EBP1)、p-ERK1/2蛋白均較空質(zhì)粒(EV)對照明顯降低;胰島素刺激下,Lnk WT過(guò)表達細胞Akt、4EBP1、ERK1/2磷酸化水平也較EV明顯降低;總蛋白則無(wú)明顯變化。免疫共沉淀實(shí)驗顯示,Lnk與IR在體外可結合。結論:Lnk可通過(guò)與IR結合,負性調節對胰島素反應的PI3K-Akt和MAPK-ERK細胞信號傳導;其作為胰島素信號通路的一個(gè)新抑制因子,可能在上皮性卵巢腫瘤及其他胰島素信號通路異常相關(guān)性疾病中起作用。
        
					
        注: 保護知識產(chǎn)權,如需閱讀全文請聯(lián)系現代婦產(chǎn)科進(jìn)展雜志社
        
				
        
				

			
        
		
        

		
		

	
        

	
	
	
	
	
	
	
	


亚欧成人中文字幕一区-日韩影音先锋AV乱伦小说-成人精品久久一区二区-成人美女视频在线观看

        <sub id="n0hly"></sub>
        <sub id="n0hly"></sub>
        

          <small id="n0hly"><progress id="n0hly"></progress></small>
          3. 

          <address id="n0hly"></address>
          3.