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			加急見(jiàn)刊
		
        
		

		
		
        
			
        
				
				
				
        
					
					
        
						
						
        研究miR-219下調TGFBR2影響ENDMT途徑抑制急性心肌梗死
        
						
        郭義威; 王松濤; 崔衛剛  新鄉醫學(xué)院人體解剖學(xué)教研室; 新鄉453003
        

					
        
					
        摘要：目的:主要是miR-219通過(guò)對TGFBR2調控機制,介導ENDMT途徑緩解急性心肌梗死的發(fā)展。方法:qRT-PCR檢測AMI患者及AMI小鼠血清中miR-219的表達量;過(guò)microRNA靶基因數據庫TargetScan進(jìn)行篩選預測;螢光素酶報告基因法及qRT-PCR分析TGFBR2與miR-219的調控機制;通過(guò)心臟超聲心動(dòng)圖檢測AMI小鼠心肌注射miR-219慢病毒4周后的血分數(LVEF);采用qRT-PCR檢測心肌注射miR-219慢病毒的AMI小鼠中Nppa的mRNA的表達量;通過(guò)Masson’s trichrome染色法檢測小鼠4周后左心室纖維化變化;使用α平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)對小鼠左室切片進(jìn)行免疫組化分析;通過(guò)Western blot檢測P-smad2、P-smad3及TGFBR2缺氧誘導蛋白磷酸化的表達水平。結果:miR-219對AMI有調控作用;miR-219可抑制TGFBR2的mRNA表達,而miR-219 inhibitor可以抑制這種下調效果,miR-219對TGFBR2具有抑制調控性;miR-219可抑制急性心肌梗死的進(jìn)程,促進(jìn)梗死心肌功能的恢復;miR-219能促進(jìn)AMI小鼠心肌組織血管的新生和成熟,最終心臟收縮能力上升,心功能恢復;miR-219能抑制TGFBR2抑制EndMT途徑,導致緩解AMI的病理進(jìn)程。結論:miR-219能通過(guò)抑制TGFBR2影響EndMT途徑,心肌纖維化減少,促進(jìn)血管的新生和成熟,心功能恢復,抑制AMI的病理發(fā)展。
        
					
        注: 保護知識產(chǎn)權,如需閱讀全文請聯(lián)系中國生物工程雜志社
        
				
        
				

			
        
		
        

		
		

	
        

	
	
	
	
	
	
	
	


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