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      1. 加急見(jiàn)刊

        gga-miR-142-5p負調控chMDA5抗傳染性法氏囊病病毒感染的分子機制

        歐陽(yáng)偉; 潘群興; 錢(qián)晶; 王晶宇; 王曉麗; 夏興霞; 諸玉梅; 王永山 江蘇省農業(yè)科學(xué)院獸醫研究所農業(yè)部獸用生物制品工程技術(shù)重點(diǎn)實(shí)驗室; 南京210014; 江蘇省動(dòng)物重要疫病與人獸共患病防控協(xié)同創(chuàng )新中心; 揚州225009

        摘要:傳染性法氏囊病(infectious bursal disease,IBD)是由傳染性法氏囊病病毒(Infectious bursal diseasevirus,IBDV)引起的一種高度危害養雞業(yè)的傳染病。chMDA5在識別病原相關(guān)分子模式(pathogenassociatedmolecularpattern,PAMPs)及激活宿主的天然免疫應答中具有重要的作用,但chMDA5識別IBDV的分子機制仍然不清楚。本研究用IBDV感染DT40細胞,在IBDV感染的DT40細胞中,chMDA5的表達水平顯著(zhù)升高。chMDA5過(guò)表達可以抑制IBDV的復制,并激活I(lǐng)FN-βpromoter和Mxpromoter活性,chMDA5抑制表達則得到相反的結果;chMDA5激活I(lǐng)FN-βpromoter活性主要是通過(guò)IRF7通路。用生物信息學(xué)方法和雙熒光素酶報告系統分析發(fā)現gga-miR-142-5p可作用于chMDA5的3'UTR;qRT-PCR和免疫印跡分析表明gga-miR-142-5p可以使chMDA5的蛋白水平表達降低,但mRNA水平?jīng)]有變化;gga-miR-142-5p可依賴(lài)IRF7通路使IFN-βpromoter和Mxpromoter活性降低,IBDV復制水平升高。本研究表明,gga-miR-142-5p可以作用于chMDA5的3'UTR負調控chMDA5的表達從而影響其下游IFN-βpromoter和Mxpromoter活性來(lái)發(fā)揮抗IBDV感染的作用。

        注: 保護知識產(chǎn)權,如需閱讀全文請聯(lián)系中國動(dòng)物傳染病學(xué)報雜志社

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