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			加急見(jiàn)刊
		
        
		

		
		
        
			
        
				
				
				
        
					
					
        
						
						
        p38 MAPK通路激活內質(zhì)網(wǎng)應激參與高糖誘導血管平滑肌細胞鈣化
        
						
        郭潤民; 劉暢; 吳子君; 姜佳美; 吳斌; 李興岳; 梁國標; 陳科輝; 彭暢; 李騰; 何松堅; 莫海亮; 李上海; 朱強; 游瓊; 吳鏗  廣東醫科大學(xué)附屬醫院心血管內科; 廣東省人民醫院內分泌科; 湖北省襄陽(yáng)市第一人民醫院心血管內科
        

					
        
					
        摘要：目的探討p38 MAPK通路是否通過(guò)激活內質(zhì)網(wǎng)應激及凋亡參與高糖所致血管平滑肌細胞(vascular smooth muscular cell,VSMCs)鈣化。方法大鼠VSMCs分為對照組、高糖組(35μmol/L D-葡萄糖)、內質(zhì)網(wǎng)應激抑制劑4-苯基丁酸(4-PBA)組、p38 MAPK通路抑制劑SB203580組、β-磷酸甘油組、4-PBA+高糖組、SB203580+高糖組、β-磷酸甘油+高糖組,分別用比色法、o-cresolphthalein法和Western blot測定堿性磷酸酶(ALP)活性、鈣含量和骨分化轉錄因子(Runx2和Osterix)表達。結果 D-葡萄糖處理3、7d上調VSMCs ALP活性、鈣含量和骨分化標志蛋白表達;SB203580下調ALP活性、鈣含量和骨分化轉錄因子表達,而4-PBA抑制高糖引起VSMCs內質(zhì)網(wǎng)應激及凋亡。結論 p38 MAPK通路通過(guò)激活內質(zhì)網(wǎng)應激和凋亡可能是高糖誘導VSMCs鈣化的重要機制。
        
					
        注: 保護知識產(chǎn)權,如需閱讀全文請聯(lián)系廣東醫學(xué)院學(xué)報雜志社
        
				
        
				

			
        
		
        

		
		

	
        

	
	
	
	
	
	
	
	


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