細胞表面熱休克蛋白90在人前列腺癌細胞中的表達及其對侵襲能力的影響
摘要：目的 觀(guān)察細胞表面熱休克蛋白90（HsPgo）在高侵襲性人前列腺癌細胞PC3中的表達,及其對細胞侵襲能力的影響,探討其可能的作用機制.方法 采用免疫熒光染色和膜蛋白生物素標記法,檢測HSPgO在PC3細胞表面的表達;采用Boyden小室侵襲實(shí)驗觀(guān)察細胞侵襲能力的改變;采用Western blot和免疫共沉淀法,檢測局部黏著(zhù)斑激酶（FAK）、c-Src蛋白磷酸化水平及其兩者相互作用的變化;采用RNA干擾技術(shù)下調FAK蛋白表達,應用抑制劑PP2抑制Src激酶活性,觀(guān)察細胞FAK/Src信號通路及其侵襲能力的改變.結果 PC3細胞表面表達HSP00.HSPg0特異性抗體可顯著(zhù)降低PC3細胞體外侵襲能力,且伴有FAK tyr 397、576、577、925及c-Src tyr 416磷酸化水平的顯著(zhù)下降,以及FAK與c-Src蛋白相互結合的明顯減弱.經(jīng)小分子干擾RNA（siRNA）有效干擾FAK表達,或采用PP2抑制Src激酶活性,均可顯著(zhù)抑制PC3細胞的侵襲性,但同時(shí)聯(lián)合應用抗HSPg0抗體,未有協(xié)同作用.小室侵襲實(shí)驗結果顯示,PC3細胞經(jīng)抗HSPg0抗體作用后,穿膜細胞數為（39.57 4±7.54）個(gè),而對照組和lgG對照組分別為（105.70±12.16）個(gè)和（110.60 4±11.61）個(gè),差異均有統計學(xué)意義（P〈0.001）.結論 細胞表面HSP90可經(jīng)FAK/c-Src信號通路促進(jìn)體外培養前列腺癌細胞的侵襲,提示其可能是潛在的對腫瘤轉移實(shí)施防治的一個(gè)靶點(diǎn).
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