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			加急見(jiàn)刊
		
        
		

		
		
        
			
        
				
				
				
        
					
					
        
						
						
        5-氮-2＇-脫氧胞苷逆轉人非小細胞肺癌A549/DDP細胞對順鉑的耐藥性
        
						
        吳芳 胡春宏  中南大學(xué)湘雅二醫院腫瘤科 長(cháng)沙410011
        

					
        
					
        摘要：目的 探討5-氮-2＇-脫氧胞苷（5-Aza-dc）逆轉耐順鉑（DDP）的A549/DDP細胞對DDP的耐藥性及其可能的機制.方法 以耐DDP的人非小細胞肺癌（NSCLC）細胞系A549/DDP為研究對象,采用四甲基偶氮唑藍（MTT）法檢測5-Aza-de對A549/DDP細胞的毒性作用和對A549/DDP細胞的耐藥逆轉指數（RI）;采用甲基化特異性聚合酶鏈反應（MSP）、逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）和Western blot法檢測5-Aza-de干預前后的A549/DDP細胞hMLH1基因啟動(dòng)子甲基化狀態(tài)和基因表達情況.結果 20 μmol/L 5-Aza-dc（無(wú)毒劑量組）和40 μmol/L5-Aza-dc（低毒劑量組）干預A549/DDP細胞48 h后,其R1分別為1.82和4.42.MSP結果顯示,A549/DDP細胞中,hMLH1基因啟動(dòng)子區呈部分甲基化狀態(tài);經(jīng)無(wú)毒和低毒劑量5-Aza-dc處理A549/DDP細胞48 h后,hMLH1基因啟動(dòng)子區發(fā)生DNA去甲基化.無(wú)毒劑量組和低毒劑量組的hMLH1 mRNA相對表達量分別為2.05±0.08和2.00±0.03,hMLHl蛋白相對表達鼉分別為1.74±0.14和1.65±0.11.結論 5-Aza-dc能部分逆轉A549/DDP細胞的DDP耐藥,其機制可能與去除hMLH1基因啟動(dòng)子甲基化、上調其基因表達有關(guān).
        
					
        注: 保護知識產(chǎn)權,如需閱讀全文請聯(lián)系中華腫瘤雜志社
        
				
        
				

			
        
		
        

		
		

	
        

	
	
	
	
	
	
	
	


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