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			加急見(jiàn)刊
		
        
		

		
		
        
			
        
				
				
				
        
					
					
        
						
						
        表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯對蛛網(wǎng)膜下腔出血后線(xiàn)粒體功能保護的機制研究
        
						
        黃立勇; 徐霞輝; 趙舒揚; 張新中; 金保哲; 周文科  新鄉醫學(xué)院第一附屬醫院神經(jīng)外科; 河南衛輝453100
        

					
        
					
        摘要：目的探討表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯（EGCG）對蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）后線(xiàn)粒體功能的保護作用及其機制。方法利用PC12細胞,采用氧合血紅蛋白（Oxy Hb）建立體外SAH模型,觀(guān)察EGCG對SAH后線(xiàn)粒體的保護作用。噻唑藍（MTT）法檢測細胞存活率;Furo-3 AM檢測線(xiàn)粒體Ca^2＋濃度（[Ca^2＋]m）變化;JC-1及DCFH-DA分別檢測細胞內線(xiàn)粒體膜電位（Δψm）和活性氧（ROS）的變化;TUNEL法檢測細胞凋亡。結果與對照組相比,Oxy Hb誘導PC12細胞增殖,但卻出現線(xiàn)粒體[Ca^2＋]m超載、線(xiàn)粒體膜電位去極化、細胞內ROS含量增多等現象,最終導致細胞凋亡。而EGCG治療后細胞活力較SAH組相比顯著(zhù)降低且與EGCG濃度呈正相關(guān),50μmol/L EGCG治療組與SAH組差異具有統計學(xué)意義（P〈0.01）。50μmol/L EGCG顯著(zhù)抑制SAH后的[Ca^2＋]m超載,由SAH后的3.30±0.04降至3.05±0.03（P〈0.01）。此時(shí)線(xiàn)粒體膜電位和ROS熒光強度均降至正常水平,與SAH組比較差異具有統計學(xué)意義（P〈0.01）。伴隨線(xiàn)粒體功能的恢復,EGCG治療組凋亡細胞也明顯減少。結論 SAH后EGCG可能通過(guò)降低[Ca^2＋]m超載和細胞內ROS水平、維持線(xiàn)粒體膜的穩定性,進(jìn)而抑制神經(jīng)細胞凋亡而發(fā)揮神經(jīng)保護功能。
        
					
        注: 保護知識產(chǎn)權,如需閱讀全文請聯(lián)系中華腦科疾病與康復雜志社
        
				
        
				

			
        
		
        

		
		

	
        

	
	
	
	
	
	
	
	


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