摘要：目的：研究早期強制性運動(dòng)療法對大鼠腦缺血再灌注損傷的保護作用及相關(guān)機制。方法：60只雄性SD大鼠隨機分為假手術(shù)組（Sham）、模型組（MCAO/R）、強制性運動(dòng)療法組（CIMT）,每組10只。采用線(xiàn)栓法制作大鼠大腦中動(dòng)脈閉塞再灌注模型,缺血2h再灌注24h后進(jìn)行神經(jīng)功能評分,然后Sham組與MCAO/R組僅常規飼養,而CIMT組建立運動(dòng)療法模型,每天1次,連續7 d。利用TUNEL法檢測細胞凋亡數量,并檢測病灶區腦勻漿上清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、還原型谷胱甘肽含量（GSH）、一氧化氮合酶（NOS）活性。結果：與Sham組比較,MCAO/R組神經(jīng)功能評分顯著(zhù)升高（P〈0.001）,凋亡細胞數量顯著(zhù)增多（P〈0.001）,SOD活性和GSH含量顯著(zhù)減少（P〈0.001）,MDA含量、總NOS（TNOS）、誘導型NOS（iNOS）、構建型NOS（cNOS）活性均顯著(zhù)升高（P〈0.01或P〈0.001）;與MCAO/R組比較,CIMT組神經(jīng)功能評分均顯著(zhù)改善（P〈0.001）,凋亡細胞數量均顯著(zhù)減少（P〈0.001）,SOD活性和GSH含量均顯著(zhù)升高（P〈0.001）,MDA含量、TNOS、i-NOS、cNOS活性均顯著(zhù)降低（P〈0.01或P〈0.001）。結論：早期CIMT可通過(guò)改善神經(jīng)功能得分,抑制神經(jīng)細胞大量凋亡從而起到保護MCAO/R模型大鼠的效果,其機制可能與CIMT的清除氧自由基,增強機體抗氧化能力,減輕腦缺血再灌注所致的氧化性損傷及抑制NOS尤其是iNOS介導的NO生成有關(guān)。

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