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			加急見(jiàn)刊
		
        
		

		
		
        
			
        
				
				
				
        
					
					
        
						
						
        HMGB1在創(chuàng  )傷引起大鼠肺組織內質(zhì)網(wǎng)應激中的作用
        
						
        陸建鋒; 張慶婕; 李雪豪; 劉國慶; 劉夷嫦; 谷振勇  南通大學(xué)醫學(xué)院法醫學(xué)系; 江蘇南通226001
        

					
        
					
        摘要：目的探討高遷移率族B1(high mobility group B1,HMGB1)蛋白在創(chuàng  )傷引起大鼠肺組織內質(zhì)網(wǎng)應激(endoplasmic reticulum stress,ERS)變化中的作用。方法用標準重物擠壓大鼠雙后肢建立創(chuàng  )傷應激致大鼠急性肺損傷模型。第一部分實(shí)驗將大鼠隨機分為體位對照組和擠壓后6 h、18 h和30 h組,第二部分實(shí)驗分為體位對照組、擠壓后18 h組、HMGB1抑制劑正丁酸鈉組和擠壓后18 h+抑制劑組。用蛋白質(zhì)印跡法檢測肺組織HMGB1以及ERS相關(guān)蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)的表達變化。同時(shí),常規HE染色觀(guān)察肺組織病理學(xué)改變。結果與體位對照組比較,擠壓大鼠后肢可引起肺組織中ERS相關(guān)蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)以及HMGB1蛋白表達明顯增高,擠壓后30 h時(shí)上述蛋白表達降低但仍高于體位對照組,同時(shí)大鼠出現明顯肺損傷病理變化。與擠壓后18 h組比較,擠壓后18 h+抑制劑組大鼠肺組織中上述ERS相關(guān)蛋白及HMGB1蛋白表達降低,大鼠肺損傷病理變化減輕。結論創(chuàng  )傷應激能啟動(dòng)HMGB1-ERS通路導致大鼠急性肺損傷。
        
					
        注: 保護知識產(chǎn)權,如需閱讀全文請聯(lián)系法醫學(xué)雜志社
        
				
        
				

			
        
		
        

		
		

	
        

	
	
	
	
	
	
	
	


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