摘要：目的探討通絡(luò )化痰膠囊對1-甲基-4-苯基吡啶離子（1-Methyl-4-Phenylpyridinium ion,MPP＋）導的小鼠中腦多巴胺能神經(jīng)元的保護作用。方法采用FRAP法測定通絡(luò )化痰膠囊（TLHT）和熊去氧膽酸（ursodeoxycholic acid,UDCA）的抗氧化能力。原代培養小鼠中腦神經(jīng)細胞,于對數生長(cháng)期進(jìn)行藥物處理,分為空白組、模型組（MPP＋誘導）、TLHT治療組（6.25,25,100μg/m L）與UDCA治療組（3.75,15,60μM）共8組。藥物處理48 h后,進(jìn)行酪氨酸羥化酶（tyrosine hydroxylase,TH）免疫組織化學(xué)染色,觀(guān)察多巴胺能神經(jīng)元形態(tài)、數量及軸突長(cháng)度的改變,采用MTT法檢測細胞存活率,采用Griess法檢測NO釋放量。結果 FRAP法顯示,TLHT與UDCA均具有抗氧化活性,其中25μg/m L的TLHT和15μM的UDCA抗氧化能力最顯著(zhù)。經(jīng)MPP＋誘導損傷后,與空白組相比,多巴胺能神經(jīng)元形態(tài)略有腫脹,表面不光滑,細胞核縮小,神經(jīng)突起數量減少,長(cháng)度變短;MTT顯示總細胞存活率下降;Griess法檢測發(fā)現NO釋放量明顯增加。經(jīng)過(guò)TLHT與UDCA處理后,與模型組比較,各藥物治療組的多巴胺能神經(jīng)元形態(tài)均有所改善,數量增加,神經(jīng)突起數量增加,長(cháng)度增長(cháng),細胞增殖,存活率明顯增加,NO釋放量減少。其中TLHT與UDCA的中劑量對各項改善作用最為明顯,差異具有統計學(xué)意義（P〈0.05或P〈0.01）。TLHT與UDCA各相應濃度對各項的改善趨勢一致,TLHT略?xún)?yōu)于UDCA,但差異無(wú)統計學(xué)意義。結論通絡(luò )化痰膠囊對小鼠中腦的多巴胺能神經(jīng)元具有保護作用,機制可能與減少NO的釋放、抗氧化應激有關(guān)。

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