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			加急見(jiàn)刊
		
        
		

		
		
        
			
        
				
				
				
        
					
					
        
						
						
        1,25-（OH）2-D3調控炎性機制對糖尿病鼠造影劑引起的急性腎損傷的保護作用
        
						
        王明秋; 陳仁霞; 霍榮昌; 張凡珍; 郝棟梁; 李香玲  呂樂(lè )縣人民醫院重癥醫學(xué)科; 濰坊262400; 昌樂(lè )縣人民醫院腎內科; 濰坊262400; 濰坊醫學(xué)院附屬醫院腎內科; 濰坊261031
        

					
        
					
        摘要：為探討1,25-（OH）2-D3調控炎性機制對糖尿病大鼠造影劑急性腎損傷（contrast-induced acute kidney injury, CI-AKI）的保護作用,選取雄性SD大鼠120只,分為對照組（CON組）、糖尿病組（DM組）、糖尿病CI-AKI組（DCDM組）和1,25-（OH）2-D3干預組（DCDMVD組）。HE染色光鏡觀(guān)察腎臟組織病理學(xué)改變,利用自動(dòng)生化分析儀檢測血糖、血清肌酐（serum creatinine, Scr）水平變化,ELISA及PCR檢測腎組織炎性因子各時(shí)間點(diǎn)水平變化情況。結果顯示DCDM組Scr、腎小管損傷、腎臟肥大指數明顯高于DM組（P〈0.05）,DCDMVD組腎臟損傷指標明顯改善（P〈0.05）;與DM組相比,DCDM及DCDMVD組促炎因子（IL-17、IL-23、IFN-γ）與抑炎因子（IL-4、IL-10、TGF-β1）表達水平在各時(shí)間點(diǎn)有差異（P〈0.05）,與DCDM組相比,DCDMVD組上述炎性因子表達水平在各時(shí)間點(diǎn)有差異（P〈0.05）。由此促炎與抑炎因子參與了糖尿病CI-AKI的早期病變過(guò)程,1,25-（OH）2-D3預干預可通過(guò)調控腎組織中炎性因子的表達發(fā)揮保護作用。
        
					
        注: 保護知識產(chǎn)權,如需閱讀全文請聯(lián)系現代免疫學(xué)雜志社
        
				
        
				

			
        
		
        

		
		

	
        

	
	
	
	
	
	
	
	


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