摘要：目的觀(guān)察異葉青蘭總黃酮（DHBF）對去甲腎上腺素（NE）誘導的大鼠心肌細胞肥大的作用，為進(jìn)一步探討其作用機制提供依據。方法sD乳鼠，0-3日齡，體外培養其心肌細胞。實(shí)驗分為對照組、NE（2μmol·L^-1）組、NE（2μmol·L^-1）＋哌唑嗪組（50μmol·L^-1）、NE（2μmol·L^-1）＋不同濃度的DHBF（10、25、50μmol·L^-1）組。用NE2μmol·L^-1誘導心肌細胞肥大，DHBF和哌唑嗪分別對其進(jìn)行干預，CCK8法觀(guān)察心肌細胞活性，RT-PCR技術(shù)檢測心肌肥大基因[心房腦鈉肽（BNP）和β-肌球蛋白重鏈（β-MHC）]的mRNA表達水平，內參為B-actin；WesternBlot蛋白檢測心肌細胞鈣調素依賴(lài)性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）和組蛋白脫乙酰酶（HDAC）蛋白的表達水平，內參因子為甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAPDH）；激光共聚焦法檢測心肌細胞的表面積；比色法測定NO的濃度和NOS的活性。結果在心肌細胞生存率、BNP和β-MHC的mRNA表達、CaMKⅡ和HDAC的蛋白的表達、肥大心肌細胞表面積和NO濃度與NOS活性方面，各組間的差異均有統計學(xué)意義（P〈0．0s），且呈濃度依賴(lài)性，DHBF（50μmol·L^-1）組明顯高于其他各組（P〈0．05）。結論DHBF能改善NE誘導由誘導的心肌細胞肥大的活性。下調心肌肥大因子BNP和β-MHC的mRNA表達，降低CaMKII和HDAC的蛋白的表達水平，以及減小由NE誘導的心肌細胞的表面積。其作用機制可能與促進(jìn)NO的釋放，阻斷了鈣離子介導的CaMKⅡ-HDAC信號傳導通路有關(guān)。

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