竹節參皂苷Ⅳa對FFA誘導肝細胞脂肪沉積保護作用及機制
摘要:目的研究竹節參皂苷Ⅳa(CHS)抗混合游離脂肪酸(FFA)誘導的L-02肝細胞脂肪沉積的作用及機制。方法取人L-02肝細胞,分為對照組、FFA處理組和3個(gè)CHS藥物干預組,采用FFA和CHS處理分別處理FFA處理組和3個(gè)CHS藥物干預組2 w。2 w后,流式細胞儀熒光法分別檢測細胞總活性氧(T-ROS)和線(xiàn)粒體活性氧(M-ROS)水平;采用相應的試劑盒檢測細胞和線(xiàn)粒體丙二醛(MDA)水平及甘油三酯(TG)水平;Western blot法檢測細胞中LC3、AMPK、p-AMPK、ULK1和p-ULK1水平。結果 FFA處理可以明顯提高L-02細胞T-ROS和M-ROS水平,以及MDA和TG水平。不同劑量CHS干預可以劑量依賴(lài)地降低FFA處理引起的上述變化,同時(shí)FFA處理可以顯著(zhù)降低LC3II蛋白水平、AMPK及ULK1磷酸化水平,而不同劑量CHS可以拮抗FFA對這些蛋白分子的抑制作用。結論 CHS可以通過(guò)降低細胞線(xiàn)粒體ROS水平,提高AMPK/ULK1途徑的自噬水平,從而發(fā)揮抗FFA誘導的肝細胞脂肪沉積作用。
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