摘要：目的：研究參苓白術(shù)散對脾虛濕困型潰瘍性結腸炎大鼠結腸組織p38MAPK、TNF-α及IL-4基因、蛋白表達的干預作用。方法：SPF級Wistar大鼠60只,按隨機數字表法標記,按性別不同分籠飼養。取雌、雄大鼠各5只作為空白組,其余大鼠依據性別不同分籠飼養;采用復合因素＋TNBS/乙醇刺激法（乙醇濃度50%）構建脾虛濕困型UC大鼠模型;造模成功后,依隨機數字表法將模型大鼠分為模型組、參苓白術(shù)散低、中、高治療組,劑量分別為6 g/（kg·d）、12 g/（kg·d）、24 g/（kg·d）及陽(yáng)性對照組,柳氮磺胺吡啶組,SASP組0.2 g/（kg·d）,每組各10只,雌雄各半、分籠飼養。其余各組大鼠均以蒸餾水灌胃治療,劑量：10 g/（kg·d）,療程3周,每日灌胃1次。免疫組化法檢測各組實(shí)驗大鼠結腸組織p38MAPK、TNF-α、IL-4的蛋白含量表達;RT-PCR法檢測UC各組大鼠結腸組織內p38MAPK、TNF-α及IL-4的基因表達水平。結果：與空白組比較,模型組大鼠結腸組織內p38MAPK、TNF-α蛋白含量、基因表達水平明顯升高（P〈0.01或P〈0.05）;IL-4的含量蛋白、基因表達水平顯著(zhù)降低（P〈0.01或P〈0.05）;與模型組相比較,陽(yáng)性對照組、參苓白術(shù)散中、高劑量組大鼠p38MAPK、TNF-α基因、蛋白表達水平降低顯著(zhù)（P〈0.01或P〈0.05）;IL-4的蛋白含量、基因表達水平明顯升高（P〈0.01或P〈0.05）,尤以參苓白術(shù)散高劑量組及陽(yáng)性對照組作用顯著(zhù)。結論：參苓白術(shù)散可明顯調節脾虛濕困型UC大鼠病變部位結腸組織內p38MAPK、TNF-α及IL-4基因及蛋白表達的水平。

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