摘要：目的：從分子生物學(xué)角度探究壯醫藥線(xiàn)點(diǎn)灸聯(lián)合甲氨蝶呤對佐劑關(guān)節炎大鼠NF-κB/IκB信號通路的影響,為壯醫藥線(xiàn)點(diǎn)灸聯(lián)合甲氨蝶呤治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎（RA）提供理論依據。方法：建立佐劑關(guān)節炎大鼠模型,并分為正常對照組（NC）、關(guān)節炎模型組（RA）、甲氨蝶呤組（MTX）和壯醫藥線(xiàn)點(diǎn)灸聯(lián)合甲氨蝶呤組（CT）。觀(guān)察并評估大鼠關(guān)節炎指數;ELISA法檢測各組大鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量;qPCR和Western blotting法檢測滑膜組織中P65、I-kBα、TNF-α、IL-1β和COX-2的表達。結果：與RA組相比,MTX組和CT組均能顯著(zhù)降低關(guān)節炎指數（P〈0. 05）,且CT組顯著(zhù)低于MTX組（P〈0. 05）;與RA組相比,MTX組和CT組大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量均顯著(zhù)下降（P〈0. 05）,其中CT組下降更為顯著(zhù)（P〈0. 05 VS MTX）;MTX組和CT組大鼠關(guān)節滑膜組織中P65、TNF-α、IL-1β和COX-2的mRNA和蛋白表達顯著(zhù)下調（P〈0. 05 VS RA）,I-kBα顯著(zhù)上調（P〈0. 05 VS RA）,且MTX組和CT組相比差異亦具有顯著(zhù)性差異（P〈0. 05）。結論：壯醫藥線(xiàn)點(diǎn)灸聯(lián)合甲氨蝶呤干預能夠顯著(zhù)改善大鼠關(guān)節炎癥狀,且其作用機制可能是通過(guò)調控NF-κB/IκB信號通路,從而抑制炎癥因子釋放和環(huán)氧化酶的表達來(lái)實(shí)現的。

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