摘要：目的探討5-雜氮-2’-脫氧胞苷（5-Aza—CdR）對三陰性乳腺癌（TNBC）MDA—MB-231細胞實(shí)驗性肺轉移的影響及其機制。方法將MDA—MB-231細胞分對照組與5-Aza—CdR處理組，分別通過(guò)半定量逆轉錄。聚合酶鏈反應（SqRT．PCR）與甲基化特異性聚合酶鏈反應（MSP）方法檢測乳腺癌轉移抑制基因-1（BRMSl）、CXC趨化因子受體-4（CXCR4）基因的mRNA表達與啟動(dòng)子區甲基化狀況。然后通過(guò)邊緣尾靜脈將2×10^5個(gè)細胞注射到每只BALB／Cnu／nu裸鼠體內（每組5只），5周后，通過(guò)熒光定量RT—PCR（FqRT—PCR）檢測裸鼠肺組織內目的基因HPRTmRNA豐度來(lái)確定癌細胞肺轉移程度。結果對照組與處理組細胞的BRMSl相對灰度值（IDV）分別為0與0．390±0．001，處理組BRMSlmRNA表達明顯上調（P〈0．05），5-Aza—CdR使BRMS1啟動(dòng)子區甲基化的CpG島B完全去甲基化；CXCR4相對IDV分別為0．580±0．003與0．580±0．010，兩組之間差異無(wú)統計學(xué)意義（P〉0．05），CXCR4啟動(dòng)子區CpG島1的非甲基化狀態(tài)亦無(wú)明顯改變；接種對照組與處理組細胞的裸鼠肺臟HPRT、GAPDH的ct值分別為：24．75±1．55、16．19±0．69與27．61±1．67、17．48±0．96，2△△Ct0．34，轉移抑制率為66％，處理組裸鼠肺臟HPRTmRNA豐度低，轉移的癌組織較少。結論5-Aza—CdR通過(guò)去甲基化機制重新激活了腫瘤轉移抑制基因BRMSI的表達，降低了TNBCMDA—MB-231細胞實(shí)驗性肺轉移的能力。

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